Ежедневно в Австралии болезнь Альцгеймера диагностируется примерно у 250 человек, а всего с этим заболеванием живет около 500 000 австралийцев. Без значительных медицинских прорывов, по оценкам, к 2058 году число австралийцев, живущих с деменцией, превысит миллион.
Известно, что при болезни Альцгеймера происходит прогрессирующее накопление конгломератов токсичного белка бета-амилоида в ткани мозга, но до сих пор неясно, откуда он берется и почему откладывается в мозге. Исследователи из Curtin University в Австралии определила вероятную причину болезни Альцгеймера – наиболее распространенной формы деменции во всем мире. Они показали, что токсичные отложения бета-амилоида, скорее всего, попадают в мозг с липопротеинами, содержащимися в крови.
Предыдущие исследования показали, что бета-амилоид образуется вне мозга при участии липопротеинов. Исследовательская группа проследила его путь от крови к мозгу с помощью генно-инженерных мышиных моделей, в печени которых бета-амилоид синтезируется липопротеинами. Как и ожидалось, мыши, продуцирующие липопротеин-амилоид в печени, страдали от воспаления в головном мозге, ускоренной гибели нервных клеток и нарушений памяти.
Таким образом, появилась потенциальная возможность снизить риск развития и остановить прогрессирование болезни Альцгеймера, если устранить избыток бета-амилоида в крови с помощью особой диеты или лекарств, блокирующих липопротеин-амилоид.
В настоящее время группа проводит клиническое исследование пробукола при болезни Альцгеймера, которое основано на накопленных данных о том, что этот препарат снижает выработку липопротеин-амилоида и сохраняет когнитивные функции у мышей.
Статья V.Lam et al. Synthesis of human amyloid restricted to liver results in an Alzheimer disease–like neurodegenerative phenotype опубликована в журнале PLOS Biology.
Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» vechnayamolodost.ru по материалам Curtin University: New Curtin research identifies likely cause of Alzheimer’s disease.
