© Dr Cathy Wilson, University of Cambridge
Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.
Исследователи из Великобритании, Италии и Австралии, изучавшие экспрессию генов, отвечающих за развитие рака, обнаружили, что если один из них — ген Myc — сделать сверхактивным и функциональным в сердце мышей, он запускает процессы регенерации.
"Это действительно захватывающе, потому что ученые давно пытаются заставить клетки сердца размножаться, но ни один из современных методов лечения болезней сердца не способен обратить вспять дегенерацию сердечной ткани. Все они только замедляют прогрессирование заболевания. Теперь мы обнаружили такой способ на мышиной модели", — приводятся в пресс-релизе Кембриджского университета слова руководителя исследования доктора Кэтрин Уилсон (Catherine Wilson).
Клеточный цикл, посредством которого клетки делают копии себя, строго контролируется в клетках млекопитающих. Рак развивается, когда клетки начинают бесконтрольно размножаться, и ген Myc играет ключевую роль в подавляющем большинстве случаев рака, поэтому биологи уделяют ему особое внимание в исследованиях, посвященных биологическим механизмам онкологии.
Обычно ученые стараются отключить этот ген или взять его под контроль, но в данном случае исследователи пошли по противоположному пути. Сделав ген Myc гиперактивным, они увидели, как в органах мышей — печени и легких — клетки начали размножаться с огромной скоростью и число их резко возросло всего за несколько дней.
Тогда они попробовали воспроизвести тот же эффект на клетках сердца. Однако в сердце Myc хоть и продуцировал белок, называемый фактором транскрипции, клетки сердца не начали реплицироваться, потому что белок не мог активировать экспрессию генов. Выяснилось, что управляемая активность Myc в клетках сердечной мышцы мышей критически зависит от уровня другого белка, называемого Cyclin T1, который вырабатывается в клетках геном Ccnt1. Когда ученые добавили Cyclin T1 в клетки с гиперактивным Myc, они начали реплицироваться.
"Когда эти два гена были совместно сверхэкспрессированы в клетках сердечной мышцы взрослых мышей, мы увидели обширную репликацию клеток, что привело к значительному увеличению числа клеток сердечной мышцы", — говорит Уилсон.
После сердечного приступа сердце взрослого человека может потерять до одного миллиарда кардиомиоцитов — клеток сердечной мышцы. В отличие от клеток многих других органов тела, эти клетки никогда не заменяются. Их потеря уменьшает силу сердца и вызывает образование рубцов, сердечную недостаточность и в конечном итоге смерть.
Поскольку считалось, что сердце взрослого животного или человека не может восстановить себя после повреждения, то, что обнаружили ученые — настоящий научный прорыв, результаты которого, как надеются авторы, в будущем лягут в основу нового метода лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
"Неспособность сердца к самовосстановлению является значительной неудовлетворенной клинической потребностью, — объясняет Уилсон. — Мы обнаружили, что даже когда Myc включен в сердце, не существует инструментов, чтобы заставить его работать. Это может быть одной из причин, по которой рак сердца очень редко встречается. Теперь мы знаем, чего не хватает, мы можем добавить это и заставить клетки размножаться".
Исследователи надеются развить свое открытие в отдельное направление генетической терапии заболеваний сердца.
ria.ru
