Болезнь Альцгеймера является основной причиной деменции, и существующие терапевтические стратегии не могут предотвратить, замедлить или вылечить ее. Заболевание характеризуется ухудшением памяти, вызванной дегенерацией и гибелью нейронов в разных областях мозга, включая гиппокамп, в котором формируются воспоминания. Исследователи из Нидерландского института нейробиологии (NIN) обнаружили и протестировали способ омоложения мозга и противодействия ухудшению памяти.
Новые клетки в старом мозге
Ранее в нескольких исследованиях было продемонстрировано наличие новых клеток в гиппокампе пожилых людей, что доказывает, что так называемый взрослый нейрогенез продолжается на протяжении всей жизни. Этот процесс связан со многими аспектами обучения и памяти как у животных, так и у человека. Более интенсивный взрослый нейрогенез у пациентов с болезнью Альцгеймера, по-видимому, коррелирует с лучшими когнитивными показателями в конце жизни. Это может свидетельствовать о том, что в человеческом мозге новые нейроны формируют своего рода когнитивный резерв, который впоследствии обеспечивает устойчивость к потере памяти. В новом исследовании группа из NIN изучила, может ли усиление взрослого нейрогенеза предотвратить или ослабить клинические проявления деменции при болезни Альцгеймера.
Мал, да удал
Семь лет назад, изучая миРНК-132, которая экспрессируется в человеческом мозге, исследовательская группа наткнулась на довольно неожиданное обстоятельство: экспрессия этой молекулы была снижена в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Вероятно, миРНК-132 контролирует гомеостаз нейрональных стволовых клеток в центральной нервной системе.
Чтобы выяснить, может ли миРНК-132 регулировать нейрогенез в гиппокампе здоровых людей и пациентов с болезнью Альцгеймера, исследователи использовали различные мышиные модели болезни Альцгеймера, культивированные нейрональные стволовые клетки человека и посмертную ткань человеческого мозга. Они обнаружили, что эта миРНК необходима для взрослого нейрогенеза в гиппокампе, а снижение ее уровня в мозге взрослых мышей или в нейрональных стволовых клетках человека останавливает процесс создания новых нейронов.
Однако повышение концентрации миРНК-132 посредством внутрижелудочковой инъекции синтетического олигонуклеотида, имитирующего miR-132, в мозге мышей с болезнью Альцгеймера восстанавливает нейрогенез и противодействует нарушению памяти.
Полученные данные доказывают концепцию о предполагаемом терапевтическом потенциале усиления взрослого нейрогенеза при болезни Альцгеймера. Следующая цель авторов – оценить эффективность и безопасность таргетирования миРНК-132 в качестве терапии болезни Альцгеймера.
Статья H.Walgrave et al. Restoring miR-132 expression rescues adult hippocampal neurogenesis and memory deficits in Alzheimer’s disease опубликована в журнале Cell Stem Cell.
Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» vechnayamolodost.ru по материалам Netherlands Institute for Neuroscience: ‘Rejuvenating’ the Alzheimer’s brain.
