Биологи раскрыли новую связь между раком и старением
Поиски новых лекарств от рака неожиданно раскрыли удивительную связь между старением и раком, еще раз указывающую на то, что старость – это защитный механизм от развития опухолей, говорится в статье, опубликованной в Journal of Biological Chemistry (Selvam et al., Balance between senescence and apoptosis is regulated by telomere damage–induced association between p16 and caspase-3).
«Мы очень рады тому, что нам удалось найти по крайней мере один защитный механизм, который раскрывает связь между старением и риском заполучить рак. Мы надеемся, что в конечном итоге у нас получится решить и ту, и другую проблему – замедлить старение и предотвратить развитие рака», – заявил Бесим Огретмен (Besim Ogretmen) из медицинского университета Южной Калифорнии в Чарльстоне (США).
Клетки зародыша и эмбриональные стволовые клетки фактически бессмертны с точки зрения биологии: они могут жить практически неограниченно долго в адекватной среде обитания и делиться неограниченное число раз. В противоположность этому, клетки тела взрослого человека постепенно теряют способность делиться через 40-50 циклов деления, вступая в фазу старения, что, предположительно, снижает шансы на развитие рака.
Зачем клетки это делают? Как сегодня считают ученые, подобным путем клетки защищают себя и организм в целом от развития рака, прекращая деление в то время, когда вероятность развития мутаций в их геноме достигнет некоторой критической отметки. Дряхление тела, в свою очередь, – побочный эффект от этого процесса, связанный с накоплением «престарелых» клеток в органах.
Огретмен и его коллеги нашли очередные подтверждения этой гипотезы, наблюдая за жизнью и смертью определенных типов раковых клеток, извлеченных из легких человека и грызунов. Их общей чертой было то, что у них был поврежден ген CDKN2A, отвечающий за сборку молекул особого белка p16, играющего роль своеобразного «счетчика делений» и «инспектора» целостности ДНК.
Как раньше считали ученые, при каждом делении p16 проверяет длину концевых участков хромосом, так называемых теломер, и заставляет клетку самоуничтожиться или «уйти на пенсию», если они стали достаточно короткими.
Опыты с раковыми клетками показали, что это не совсем так. Как обнаружили Огретмен и его коллеги, p16 на самом деле исполняет только одну из этих операций – переводит клетку в «спящий режим» в том случае, если ее теломеры уменьшаются до критически малых размеров, и предотвращает включение цепочек ферментов, отвечающих за ее самоуничтожение.
Что интересно, подобную реакцию можно вызвать и в раковых клетках, если заблокировать белок SphK2, отвечающий за починку теломер, и ввести в питательную среду большое число молекул p16. Схожие процессы, по словам ученых, могут вызывать ускоренное старение у некоторых людей и другие нарушения в развитии.
Как отмечает Огретмен, созданное ими вещество ABC294640, блокирующее работу SphK2, уже проходит вторую фазу клинических испытаний в качестве лекарства, способного избирательно уничтожать раковые клетки, в которых содержится аномально мало молекул белка p16.
Этот препарат выгодно отличается от химиотерапии тем, что он не будет убивать «нормальные» клетки, так как все они содержат в себе достаточное количество p16 для того, чтобы предотвратить их массовую гибель. Дальнейшее развитие таких препаратов, как надеется биолог, поможет нам продлить себе жизнь, не повышая вероятности развития рака.
РИА Новости
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
