© AP Photo/Mark SchiefelbeinАмериканские нейрофизиологи выяснили, что по мере развития болезни Альцгеймера в спинномозговой жидкости человека растет концентрация белка MTBR-243. Благодаря этому диагностировать это заболевание можно будет гораздо быстрее, пишут ученые в научном журнале Brain.
"Если мы сможем перенести это открытие в клиническую практику, то можно будет без томографии определять, на какой стадии болезни Альцгеймера находится пациент и связаны ли симптомы болезни с накоплением тау-белка в клетках мозга больного. Эта информация будет очень полезной для лечащих врачей", – отметил один из авторв исследования, профессор Вашингтонского университета в Сент-Луисе (США) Рэндалл Бейтман.
Ученые предполагают, что болезнь Альцгеймера развивается из-за того, что внутри клеток мозга скапливается патогенный белок, так называемый бета-амилоид. Он представляет собой обрывки белка APP, которые играет важную роль в формировании связей между нейронами.
По неизвестным причинам в организме некоторых людей переработка старых молекул АРР нарушается. В результате обрывки этого белка скапливаются в клетках и тканях мозга, и из них формируются токсичные саморазмножающиеся клубки. Эти клубки постепенно убивают нейроны, в результате чего у больного начинается слабоумие, а впоследствии он погибает.
Проблема заключается в том, что бета-амилоид начинает накапливаться в клетках и тканях мозга задолго до того, как появляются первые проблемы с памятью и остротой ума. Как правило, к этому времени нейроны уже начинают массово гибнуть и болезнь Альцгеймера уже нельзя остановить. Из-за этого ученые постоянно пытаются придумать, как диагностировать эту болезнь как можно раньше.
Рэндалл и его коллеги сделали большой шаг к решению этой проблемы. В ходе своего исследования они изучали, как в клетках мозга человека накапливается еще одна токсичная молекула, связанная с болезнью Альцгеймера, – патогенная форма тау-белка. Как правило, видимые скопления его поврежденных молекул начинают появляться в нейронах пациентов на поздних стадиях развития болезни – примерно в то же время, когда эти клетки массово гибнут, а их владелец начинает терять память, а его ум слабеет.
"До недавнего времени мы не знали ни об одном биомаркере, по которому можно было бы отследить патологические процессы, которые связаны с накоплением тау-белка в клетках мозга человека. Мы нашли новую форму этого белка, MTBR-243, концентрация которой растет по мере прогрессирования болезни. Теперь мы не просто можем диагностировать болезнь Альцгеймера, но и определять, на какой фазе ее развития находится пациент", – сказал еще один автор работы, коллега Бейтмана по университету Канта Хори.
В ходе работы ученые детально исследовали состав спинномозговой жидкости 100 пожилых людей, среди которых было 30 здоровых пенсионеров, 60 носителей ранних форм болезни Альцгеймера и десять пациентов с тяжелыми формами слабоумия.
Ученые проанализировали, какие белковые молекулы были в образцах каждой группы пациентов, сравнили их между собой и сопоставили с тем, как выглядел их мозг на снимках с позитронно-эмиссионного томографа. Благодаря этому специалисты выделили одну из форм поврежденных молекул тау-белка – MTBR-243. Его концентрация напрямую отражала стадию развития болезни.
Эти наблюдения также указали на то, что MTBR-243 и похожие на него молекулы могут передаваться от нейрона к нейрону и ускорять развитие болезни Альцгеймера. Дальнейшее изучение этого белка, как надеются Рэндалл и его коллеги, поможет ученым понять, как можно замедлить гибель нейронов, уничтожая подобные цепочки аминокислот.
nauka.tass.ru
