Биологи выяснили, что ускоряет развитие рассеянного склероза
Ученые выяснили, что состояние людей с прогрессирующей формой рассеянного склероза ухудшается из-за пониженной активности гена ATG7, который в норме заставляет вспомогательные клетки нервной системы уничтожать поврежденные оболочки нейронов. Результаты исследования опубликовал научный журнал Science Immunology (Berglund et al.,
Microglial autophagy–associated phagocytosis is essential for recovery from neuroinflammation).
«Несмотря на большой прогресс в изучении и лечении рассеянного склероза, примерно через 10-20 лет после появления заболевания состояние пациентов обычно ухудшается. Пока существует лишь одно лекарство, которое помогает людям на этой стадии. Мы почти ничего не знали о биологических процессах, из-за которых ее симптомы усугубляются», – рассказала Майя Ягодич, доцент Каролинского института (Швеция) и один из авторов исследования.
Рассеянный склероз – это аутоиммунная болезнь нервной системы, при которой клетки иммунной системы начинают атаковать оболочку нервных волокон, так называемый миелин. В результате нервы начинают хуже проводить сигнал и «замыкать». Сперва из-за этого слегка немеют конечности, в дальнейшем это может вызвать паралич, слепоту и смерть.
Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) от рассеянного склероза в мире страдают около 2,3 млн людей. Полноценных лекарств, которые могли бы полностью подавить его, пока нет.
Ягодич и ее коллеги продвинулись на пути к созданию лекарств против самой тяжелой формы этой болезни. Они изучали, как прогрессирующий рассеянный склероз развивается в организме мышей.
Их опыты показали, что вероятность приобретения прогрессирующей формы рассеянного склероза, а также скорость его развития, зависели от уровня активности гена ATG7. Он связан с так называемой аутофагией – процессом захвата и переработки поврежденных белков и других компонентов клеток при стрессе или недостатке пищи.
Сахар для «починки» мозга
Открыв связь между рассеянным склерозом и этим участком ДНК, ученые продолжили опыты на мышах. Они пытались понять, как именно он был связан с развитием болезни. Для этого исследователи начали отключать ATG7 в разных типах клеток и наблюдать за тем, как это влияло на усугубление симптомов болезни.
Как оказалось, в развитии прогрессирующего рассеянного склероза были замешаны клетки так называемой микроглии – вспомогательной ткани, которая защищает нейроны от повреждений. Когда ученые отключали ATG7 в их ДНК, состояние мышей заметно ухудшалось, а когда его дополнительно активизировали, то все симптомы болезни исчезли.
Последующие наблюдения показали, что это было связано с тем, что ATG7 участвует в удалении поврежденных фрагментов миелина и создании условий, необходимых для восстановления защитной оболочки нейронов. Из-за понижения активности этого гена развивались хронические воспаления, которые мешают вспомогательным клеткам нервной системы восстанавливать миелин, что в конечном итоге усугубляет симптомы болезни.
Ученые выяснили, что нормальную работу микроглии можно восстановить с помощью трегалозы – дисахарида, который в большом количестве содержится в клетках грибов и водорослей. Это соединение ускорило аутофагию в клетках микроглии мышей. Благодаря этому примерно половина грызунов смогла избавиться от всех симптомов рассеянного склероза через несколько недель после начала эксперимента.
Что интересно, подобная процедура помогла только относительно пожилым грызунам и не повлияла на развитие рассеянного склероза у молодых мышей. Как предполагают ученые, это говорит о том, что трегалоза влияет на уровень активности не ATG7, а генов, связанных с другими формами аутофагии, которые постепенно перестают работать в старости. Дальнейшее изучение характера работы этого сахара, как надеются Ягодич и ее коллеги, поможет биологам создать лекарство, которое останавливает развитие рассеянного склероза.
ТАСС
Портал «Вечная молодость» vechnayamolodost.ru
