Об этом говорится в статье, опубликованной в Journal of Cell Biology (Aird et al., HMGB2 orchestrates the chromatin landscape of senescence-associated secretory phenotype gene loci).
«Когда клетки начинают стареть, происходит два взаимосвязанных феномена, один из которых помогает нашему телу избегать появления опухолей, а второй при этом заставляет клетки вырабатывать молекулы, приводящие к развитию воспаления, что, наоборот, способствует развитию рака. Мы нашли ту точку в архитектуре белковой «упаковки» ДНК, в которой находится ответ на этот парадокс», – заявил Жуган Чжан (Rugang Zhang) из университета Пенсильвании в Филадельфии (в пресс-релизе Wistar Institute Key Protein Implicated in Negative Side Effects of Senescence – ВМ).
Чжан и его коллеги, в том числе российские генетики из Казанского федерального университета, нашли возможный ключ к подавлению проблем, связанных с наступлением старости и невозможности обновления клеток человеческого тела во взрослые годы жизни, изучая взаимодействие генов и белков, управляющих «считываемостью» генов и некодирующих участков ДНК.
Клетки зародыша и эмбриональные стволовые клетки являются фактически бессмертными с точки зрения биологии – они могут жить практически неограниченно долго в адекватной среде обитания, и делиться неограниченное число раз. В противоположность этого, клетки тела взрослого человека постепенно теряют способность делиться через 40-50 циклов деления, вступая в фазу старения.
Зачем клетки это делают? Как сегодня считают ученые, подобным путем клетки защищают себя и организм в целом от развития рака, прекращая деление в то время, когда вероятность развития мутаций в их геноме достигнет некоторой критической отметки.
Старение, как рассказывают ученые, сопровождается множеством изменений в жизнедеятельности клетки, которые фактически выключают ее из нормальной работы организма. Накопление подобных «престарелых» клеток, как сегодня считают ученые, и является причиной развития характерных физиологических изменений, связанных с наступлением старости.
Российские и зарубежные ученые выяснили, что ключом к этим изменениям, и выделению большого количества воспалительных веществ «престарелыми клетками», является белок и ген HMGB2. Данный белок играет ключевую роль в «подготовке» ДНК к жизни в условиях старости, закручивая нити генетического кода в характерные круги и кольца, которые препятствуют считыванию генов, связанных с делением и размножением.
Помимо этих генов, как показали эксперименты авторов статьи, HMGB2 по пока не выясненным причинам препятствует подобному «закручиванию» ДНК в кольца в тех участках, где расположены гены, связанные с воспалительными процессами. Если работу HMGB2 подавить, как это сделали ученые в своих экспериментах, то тогда постаревшие клетки больше не «отравляют» жизнь окружающим веществами, провоцирующими воспаление и привлекающие внимание иммунной системы к ткани, где содержатся такие клетки.
Этот факт, как считают авторы статьи, говорит о том, что от некоторых негативных особенностей старения можно избавиться, не подавляя при этом противоракового эффекта от ухода некоторых клеток на «пенсию».
