У всё большего количества людей, по мере старения мирового населения, диагностируются нейродегенеративные заболевания, что делает поиск эффективных лекарств весьма актуальным. Общая черта этих заболеваний – накопление неправильно свернутых белков. Такие белки, как гентингтин при болезни Гентингтона или тау-белок при некоторых формах деменции, образуют конструкции, которые могут вызвать необратимое повреждение нервных клеток мозга. В организме здоровых людей существует механизм для предотвращения накопления подобных токсичных материалов, который называется аутофагией. Однако при нейродегенеративных заболеваниях этот механизм нарушен и не способен удалить белки, накапливающиеся в мозге.
К сожалению, в настоящее время нет препаратов, которые могут эффективно провоцировать аутофагию у пациентов, но недавние эпидемиологические исследования намекают на возможную связь между препаратом от высокого давления и сниженным риском болезни Паркинсона, а теперь исследователи показали, что он может провоцировать аутофагию в нескольких нейродегенеративных состояниях у мышей и рыб.
Группа ученых под руководством профессора Дэвида Рубинштейна генетически модифицировала мышей и рыб данио-рерио для моделирования мутации, вызывающих болезнь Гентингтона или Паркинсона и некоторые формы деменции.
Фелодипин был эффективен для уменьшения накопления белковых конструкций, как у мышей, так и у рыб.
Следующей стадией исследований будет испытание лекарств на пациентах, чтобы сделать вывод, будут ли они иметь такой же эффект, как на мышах.
Статья Siddiqi et al. Felodipine induces autophagy in mouse brains with pharmacokinetics amenable to repurposing опубликована в журнале Nature Communications
Елена Панасюк, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru/