Известно, что накопление сенесцентных (стареющих) клеток вызывает возрастные нарушения и старение всего организма. Если остановить старение клеток, можно обратить вспять возрастные нарушения и, как следствие, увеличить продолжительность здоровой жизни людей. Исследовательская группа из Университета Кобе, Япония, обнаружила омолаживающий феномен витамина B2, усиливающийся в ответ на стресс.
Витамин В2 (рибофлавин) содержится в таких продуктах, как мясо, яйца и молочные продукты, и является важным фактором для выработки энергии и обмена веществ. Дефицит B2 вызывает дерматит, набухание и болезненность языка, конъюнктивит и анемию. С другой стороны, негативных последствий, связанных с чрезмерным потреблением витамина В2, нет, так как избыток быстро выводится из организма. Исследователи изучили влияние этого вещества на старение в надежде найти недорогое и безопасное омолаживающее средство.
Они обнаружили, что устойчивость клеток к старению возникает в результате увеличения количества вырабатываемого SLC52A1 – белка, ответственного за доставку В2 в клетки. Повышение SLC52A1 в культурах клеток человека предотвращало старение даже в стрессовых условиях, когда клетки обрабатывали препаратом, повреждающим ДНК и вызывающим старение.
В другом эксперименте исследователи подвергли клетки стрессу, а затем увеличили количество витамина В2 в растворе. В результате устойчивость к старению повысилась пропорционально количеству введенного В2. Попадая внутрь клетки, он преобразуется в флавинадениндинуклеотид (FAD) – кофермент, который ускоряет химические реакции, необходимые для биологической деятельности, включая производство энергии. В эксперименте количество FAD в клетках, подверженных стрессу, увеличилось, и старение было подавлено.
Чтобы исследовать механизм, лежащий в основе FAD-ассоциированного подавления клеточного старения, группа сосредоточилась на митохондриях. Известно, что снижение активности митохондрий приводит к старению клеток и что FAD необходим для производства энергии в митохондриях, поскольку он является коферментом комплекса II дыхательной цепи. Исследователи обнаружили, что в клетках, подвергнутых стрессу, активность митохондрий временно увеличилась, а затем снизилась, что привело к старению. Поддержание высокого уровня митохондриальной активности, обусловленной стрессом, за счет увеличения количества витамина В2 в культуральном растворе позволило сохранить высокий уровень активности митохондрий.
Наконец, чтобы проанализировать связь между митохондриальной и антивозрастной активностями, исследователи оценили функцию фермента AMPK, который определяет, когда внутри клетки недостаточно энергии, и обнаружили, что AMPK подавляется активностью митохондрий. И наоборот, подавление функций митохондрий лекарственным средством вызывает активацию AMPK, посылающему сигналы белку р53, который вызывает старение клеток, чтобы остановить их деление. Этот каскад приводит к возрастным изменениям.
Таким образом, полученные результаты доказывают, что витамин B2 повышает активность митохондрий в клетках, подвергающихся стрессу, и предотвращает старение, подавляя функции AMPK и р53.
В2 легко усваивается из пищи и пищевых добавок, а избыток быстро выводится из организма. Это дает надежду, что на его основе можно разработать простые и безопасные методы лечения возрастных заболеваний.
Исследовательская группа планирует повторить эксперименты на животных, чтобы подтвердить омолаживающий эффект витамина В2 in vivo.
Статья T.Nagano et al. Riboflavin transporter SLC52A1, a target of p53, suppresses cellular senescence by activating mitochondrial complex II опубликована в журнале Molecular Biology of the Cell.
Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» vechnayamolodost.ru по материалам Kobe University: A newly discovered anti-senescence function of Vitamin B2.
