Болезнь Альцгеймера обычно начинается со снижения памяти, а затем угнетаются другие когнитивные функции. В патогенезе ключевую роль играют две субстанции: бета-амилоидные бляшки и тау-нейрофибриллярные клубки. Накопление нейрофибриллярных клубков тау-протеина говорит о прогрессировании заболевания: они сначала обнаруживаются в отделах мозга, отвечающих за память, а затем появляются в других областях. Тау-протеин, точнее тау-агрегаты, вероятно, могут мигрировать по нервным волокнам и тем самым способствуют распространению по всему мозгу.
Какова роль старения в распространении тау-протеина?
Сюзанна Вегманн с коллегами из Германского центра нейродегенеративных заболеваний (DZNE) в Берлине в сотрудничестве с исследователями из Гарвардской медицинской школы и Массачусетской больницы предположили, что тау-протеин легче распространяется в стареющем мозге, и это объясняет повышенную восприимчивость пожилых людей к болезни Альцгеймера.
Используя вирусный вектор (адаптированную вирусную частицу), исследователи доставили человеческий тау-протеин в мозг мышей. В результате отдельные клетки мозга начали продуцировать данный белок.
Двенадцать недель спустя было оценено содержание тау-протеина. У более старых мышей человеческий тау-протеин распространялся примерно в два раза быстрее по сравнению с более молодыми животными.
Здоровый и патологический тау
Тау-протеин присутствует в здоровой растворимой форме в каждом нейроне мозга. При болезни Альцгеймера он меняет свою форму и превращается в патологическую форму, склонную к агрегации в фибриллы.
Ранее считалось, что распространяется от клетки к клетке только патологическая форма тау-протеина. Результаты настоящего исследования показывают, что здоровый вариант белка также распространяется в мозге и что этот процесс ускоряется в пожилом возрасте. Клетки могут быть повреждены также в процессе накопления большого количества здорового тау-протеина.
Результаты исследования поднимают ряд вопросов, которые группа теперь будет изучать: какие процессы лежат в основе ускорения распространения тау-протеина в стареющем мозге и связано ли избыток тау-протеина с медленным выведением патологического белка. Ответ на эти вопросы откроет новые терапевтические возможности лечения болезни Альцгеймера в долгосрочной перспективе.
Статья S. Wegmann et al. Experimental evidence for the age dependence of tau protein spread in the brain опубликована в журнале Science Advances.
Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам DZNE: Indications why older people are more susceptible to Alzheimer’s disease.
