В настоящее время этот препарат проходит клинические исследования как средство для лечения ревматоидного артрита.
Кальциноз клапанов сердца встречается примерно у 25% людей старше 65 лет, а к 85 годам этот показатель достигает примерно 50%. Особенно опасным является кальциноз аортального клапана, при котором все три створки клапана постепенно утрачивают гибкость. Для того чтобы прокачать кровь через затвердевший клапан сердце начинает сокращаться сильнее, что приводит к увеличению (гипертрофии) его отделов и развитию сердечной недостаточности.
На современном этапе терапевты наблюдают таких пациентов до появления у них симптомов заболевания, после чего единственным вариантом лечения является хирургическая операция по замене клапана очищенными от клеток свиными клапанами или механическими версиями клапанов.
Причиной развития описанного состояния является кадгерин-11 (CDH-11) – связывающий белок, необходимый для нормального заживления ран. Он продуцируется фибробластами – основными клетками соединительной ткани, из которых преимущественно состоят клапана сердца. По мере старения сердца и сопровождающей его утраты эластичности тканей фибробласты становятся гиперактивными и продуцируют большое количество кадгерина-11, что и проводит к отвердению створок клапанов.
Экспериментальный противовоспалительный препарат SYN0012, изначально разработанный как средство для лечения ревматоидного артрита, физически связывается с кадгерином-11 на поверхности клеток, предотвращая их скрепление между собой и отвердение ткани.
Авторы надеются, что после окончания текущих клинических исследований препарат как средства против ревматоидного артрита, они получат разрешение на проведение его клинических исследований с участием пациентов с кальцинозом клапанов сердца.
Статья Cynthia R. Clark et al. Targeting Cadherin-11 Prevents Notch1-Mediated Calcific Aortic Valve Disease http://circ.ahajournals.org/content/135/24/2448 опубликована в журнале Circulation.
Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Vanderbilt University:
Drug developed for arthritis could be first to stop heart valve calcification.
