Гормон, отключающий чувство голода, может помочь в лечении ожирения
Гормон липокалин-2, который может увеличивать чувство сытости у мышей, работает также у приматов, говорится в новом исследовании американских ученых. Результаты, опубликованные в журнале eLife (Petropoulou et al.,
Lipocalin-2 is an anorexigenic signal in primates), показывают, что этот гормон может быть использован в качестве потенциального средства для лечения ожирения. Новость появилась на сайте журнала eLife (
Hormone found to switch off hunger could help tackle obesity).
Липокалин-2 (LCN2) в основном вырабатывается костными клетками (остеобластами) и в природе встречается у мышей и людей. В исследовании на мышах ученые вводили LCN2 грызунам в течение длительного времени. В результате у мышей снизилась потребность в еде, мыши перестали набирать вес. При этом метаболизм не изменился.
Далее авторы работы выяснили, оказывает ли этот гормон такой же эффект на людей. Сначала они проанализировали данные четырех различных исследований людей в США и Европе, у которых был нормальный вес, избыточный вес или ожирение. В каждом исследовании испытуемым давали еду после ночного голодания и изучали количество LCN2 в их крови до и после еды. Исследователи обнаружили, что у людей с нормальным весом уровень LCN2 повышался после еды, что совпадало с их ощущением сытости.
Напротив, у людей с избыточным весом или ожирением уровень LCN2 снижался после приема пищи. Основываясь на этой реакции после еды, исследователи разделили людей на две группы: тех, кто может ответить на лечение, и тех, кто не отвечает. Не ответившие на лечение – те, у кого гормон LCN2 не повысился после еды, – как правило, имели более высокие маркеры метаболических заболеваний: высокий индекс массы тела, повышенное кровяное давление и повышенный уровень глюкозы в крови. Примечательно, однако, что у людей, потерявших вес после обходного желудочного анастомоза (хирургической процедуры для снижения веса), была восстановлена чувствительность к LCN2.
Сложив результаты, наблюдаемые у мышей и у людей, ученые предположили, что эта потеря регуляции LCN2 после еды является новым механизмом, способствующим ожирению, и может быть потенциальной целью для лечения ожирения.
Убедившись, что LCN2 может проникать в мозг, команда провела доклинические испытания и проверила, может ли лечение гормоном снизить потребление пищи и предотвратить увеличение веса. В течение недели ученые лечили нечеловекообразных обезьян с помощью LCN2. Они увидели снижение потребления пищи на 28% по сравнению с тем, что было до лечения, и обезьяны также ели на 21% меньше, чем их собратья, которые получали физиологический раствор. Более того, всего после одной недели лечения измерения массы тела, телесного жира и уровня жира в крови показали тенденцию к снижению у обработанных животных.
Татьяна Матвеева, «Научная Россия»
Портал «Вечная молодость» vechnayamolodost.ru
