Оксид азота выполняет в организме жизненно важные сигнальные функции, но в некоторых случаях его образуется слишком много, и он в полной мере проявляет свою обычную токсичность. Уровень NO в мозге после инсульта измерили ученые из России и Белоруссии.
Моноксид азота NO – ядовитый газ, однако в крайне малых количествах он необходим для жизни и людям, и другим организмам, включая грибы и растения. Это редкий пример газотрансмиттера, участвующего в кратковременных внутриклеточных и межклеточных коммуникациях, например, в иммунном ответе, релаксации сосудов и стимулировании кровотока.
С другой стороны, избыток NO образуется при ишемической болезни сердца и других острых нарушениях кровообращения. Реагируя с пероксидом и другими активными формами кислорода, «лишний» оксид азота превращается в крайне токсичный и сильный окислитель пероксинитрит, который легко повреждает соседние клетки и ткани.
Чтобы выяснить, как в таких условиях меняется динамика синтеза NO в клетках мозга, исследователи Казанского (Приволжского) федерального университета (КФУ) и их коллеги из Национальной академии наук Беларуси экспериментировали над лабораторными крысами, у которых искусственно вызывали приступ ишемического (с нарушением кровоснабжения) или геморрагического (с внутримозговым кровоизлиянием) инсульта.
Для прямой идентификации NO в гиппокампе животных Халиль Гайнутдинов и его коллеги использовали ЭПР-микроскопию, обнаружив, что образование оксида падает на протяжении пяти часов после таких приступов, снижаясь в 2−3 раза, и сохраняется на этом уровне от 24 до 72 часов. Это, по мнению авторов, указывает на прежде незамеченное и важное системное нарушение, которое развивается при инсульте.
Статья Gainutdinov et al. Participation of NO-synthase in Control of Nitric Oxide Level in Rat Hippocampus after Modelling of Ischaemic and Haemorrhagic Insult опубликована в журнале BioDiscovery.
«Чердак»
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru