Группа исследователей из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего под началом Сушила Махаты (Sushil K. Mahata) в эксперименте на мышах изучила функции пептида катестатина. Он регулирует работу макрофагов, снижает воспаление в печени, связанное с ожирением, а также повышает толерантность к глюкозе.
В норме печень участвует в регулировании уровня глюкозы в крови путем превращения ее избытка в гликоген («животный крахмал»), который накапливается в печени в качестве запаса энергии. При повышении уровня глюкозы в крови поджелудочная железа выбрасывает гормон инсулин, который, в том числе, тормозит обратное превращение гликогена в печени в глюкозу. В норме процессы образования и расщепления гликогена находятся в равновесии.
Печень также участвует в жировом обмене. При ожирении накопление липидов может привести к повреждению клеток печени с формированием жировой дистрофии. При этом происходит активация иммунной системы, особенно макрофагов, находившихся в печени в «спящем» состоянии. Активация макрофагов ведет к накоплению в печени других клеток иммунной системы, циркулирующих в крови.
Макрофаги и другие иммунные клетки способствуют развитию воспаления посредством выработки провоспалительных факторов, происходит снижение чувствительности к инсулину и нарушается углеводный обмен.
В исследовании мышиным моделям с ожирением вводили катестатин. Он подавлял активность макрофагов в печени и воспаление в целом. Это позволило исследователям предположить, что катестатин является противовоспалительным пептидом.
Кроме того, катестатин привел к нормализации уровня глюкозы в крови, восстановлению секреции инсулина в поджелудочной железе и снижению липидов в печени.
Введение катестатина мышам без ожирения никак не влияло на углеводный обмен. Это доказывает, что он эффективен только при избыточной массе тела.
В другом эксперименте исследователи подавили выработку эндогенного катестатина. Эти мыши стали есть больше, но аппетит нормализовался, а вес снизился после начала лечения катестатином. Исследователи предположили, что катестатин не только регулирует жировой и углеводный обмен, но и подавляет аппетит.
Авторы исследования пишут, что катестатин может использоваться для коррекции углеводного обмена, так как он посредством снижения воспаления в печени повышет чувствительность клеток к инсулину. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения деталей этого процесса и подтверждения полученных данных.
Статья Wei Ying et al. Catestatin Inhibits Obesity-Induced Macrophage Infiltration and Inflammation in the Liver and Suppresses Hepatic Glucose Production Leading to Improved Insulin Sensitivity опубликована в журнале Diabetes.
Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам UC San Diego News Center: Peptide Improves Glucose and Insulin Sensitivity, Lowers Weight in Mice.
