Как «отговорить» лейкоциты атаковать ткани своего организма
Фото: pixabay.com
Недавно проведённое в университете Бирмингема (University of Birmingham) исследование на примере рассеянного склероза показало, что можно остановить атаку организма на собственные ткани, поставляя иммунной системе увеличивающиеся объёмы молекулы, которую иммунитет воспринимает как патоген. Удалось объяснить и механизмы, стоящие за переключением Т-клеток с атаки на защиту.
Результаты работы опубликованы в журнале Cell Reports (Bevington et al., Chromatin Priming Renders T Cell Tolerance-Associated Genes Sensitive to Activation below the Signaling Threshold for Immune Response Genes).
Иммунитет выполняет функцию защиты организма от бактерий, вирусов и других патогенов, но бывают и исключения. У некоторых людей лейкоциты по ошибке классифицируют клетки и ткани собственного организма как угрозу, и начинают их атаковать. Такие патологии называют аутоиммунными заболеваниями. В данный момент для многих из них есть только поддерживающее лечение, не устраняющее саму патологию. Некоторые из таких заболеваний, например рассеянный склероз или болезнь Грейвса, сейчас лечат при помощи иммунодепрессантов. Но подавление иммунной системы имеет множество побочных эффектов, в том числе повышается вероятность возникновения раковых опухолей. Альтернативное лечение, путь к которому прокладывают сейчас исследователи из Бирмигема, потенциально имеет меньше «побочек».
Задача Т-клеток – распознавать различные антигены, части патогенов. После того, как антиген распознан, клетка начинает размножаться. Т-лимфоциты при этом включают помогающие им атаковать гены иммунного ответа. Когда инфекция ликвидирована, некоторые из антигенспецифичных Т-клеток остаются, формируя клеточный иммунитет – своего рода иммунную память. Эта память сохраняется на всю жизнь.
При таких аутоиммунных заболеваниях, как рассеянный склероз (РС), болезнь Грейвса или диабет I типа, иммунная система атакует по ошибке собственные ткани. Для РС это базовый белок миелина, компонент внешнего покрытия нервных клеток. Как следствие, больные РС теряют контроль над мышцами.
Ослабление Т-клеток
Питер Кокерилл (Peter Cockerill) и Дэвид С. Рэйт (David C. Wraith) исследовали Т-клетки, которые распознают основной белок миелина в качестве антигена. В эксперименте учёные воздействовали на больных постепенно увеличивающимися дозами основного белка миелина. Было показано, что по мере хода исследования Т-клетки становились менее реактивными. То есть, прогрессивное воздействие антигеном перепрограммировало Т-клетки так, что сигналы, говорящие клеткам атаковать белок, стали слабее.
Чем это объяснить? Иммунная система регулируется двумя наиболее важными типами генов. Один тип приказывает иммунной системе атаковать, а другой тип заставляет её замолчать. При взаимодействии с антигенами эти два гена перепрограммируются на хромосомном уровне. Повторное воздействие основного белка миелина тоже провоцировало такое перепрограммирование. Оно повлияло на ингибирующие гены так, что позволило Т-клеткам помнить, что они не должны переходить в режим атаки, когда сталкиваются со специфическими фрагментами основного белка миелина.
Результаты краткосрочных предварительных клинических испытаний показали, что у пациентов с рассеянным склерозом и болезнью Грейвса состояние здоровья улучшалось при такой терапии. Но это не конечный результат, исследования будут продолжаться, и, возможно, когда-нибудь на смену иммунодепрессии придет иммунотерапия на основе антигенов, потенциально имеющая меньше побочных эффектов.
Александра «Renoire» Алексеева, XX2 век, по материалам The Conversation:
Autoimmune diseases: we discovered how to turn white blood cells from attacking the body to protecting it.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
