Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе (Washington University School of Medicine) нашли фактор, провоцирующий воспаление в сердце после инфаркта миокарда. Это иммунные клетки, которые пытаются восстановить повреждения, но вместо этого вызывают воспаление, которое приводит к еще большим нарушениям. Кроме того, исследователи обнаружили, что уже одобренный для лечения идиопатического легочного фиброза препарат Пирфенидон эффективно подавляет такое воспаление у мышей, защищая сердце от прогрессирующего повреждения.
При инфаркте кровь перестает поступать к сердечной мышце, клетки в этом участке погибают. Если человек выживает, его организм пытается восстановить миокард, образуя рубцовую ткань, но она снижает сократительную способность сердца. Еще одна волна повреждения может начаться тогда, когда иммунные клетки пытаются восстановить кардиомиоциты, но вместо этого усиливают воспаление. По словам исследователей, поиск путей предотвращения воспаления в зоне инфаркта поможет предотвратить прогрессирование сердечной недостаточности.
Пирфенидон продемонстрировал кардиопротективные эффекты у ряда животных моделей инфаркта миокарда. Авторы предположили, что действие пирфенидона на сердце окажется аналогичным тому, как он помогает при фиброзе легких: он будет замедлять образование рубцовой ткани.
Мыши с моделью инфаркта миокарда жили дольше, если получали пирфенидон. Но он не уменьшал процент рубцовой ткани в сердце. Чтобы прояснить механизмы восстановления сердца, исследователи оценили состояние местного иммунитета. Количество макрофагов, Т-лимфоцитов, нейтрофилов и моноцитов осталось неизменным до и после лечения. Была обнаружена значительная разница числа B-лимфоцитов.
B-лимфоцит (синий с красным ободком) в сердечной ткани.
Как оказалось, В-клетки играют важную роль в воспалительном повреждении сердца. Кроме того, ученые обнаружили, что в сердце существует целый ряд различных В-лимфоцитов, которые тесно связаны между собой. Пирфенидон модулирует эти клетки и тем самым оказывает защитное действие на сердечную мышцу после инфаркта.
Полное удаление B-лимфоцитов привело к исчезновению положительного эффекта препарата.
Возможно, пирфенидон запускает и другие механизмы защиты сердца, как прямо, так и опосредованно – через иммунные клетки. Авторы продолжают исследовать эти детали. Они также запустили процесс разработки модифицированной версии пирфенидона для лечения последствий инфаркта миокарда и профилактики сердечной недостаточности с меньшим количеством побочных эффектов.
Статья L. Adamo et al. Modulation of subsets of cardiac B lymphocytes improves cardiac function after acute injury опубликована в журнале JCI Insight.
Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам WUSTL: Scientists ID source of damaging inflammation after heart attack.
