На сегодняшний день не существует эффективного лечения болезни Альцгеймера. Это во многом связано с тем, что заболевание не может быть диагностировано до наступления видимых симптомов. К сожалению, к этому моменту повреждения мозга уже необратимы.
Как выяснилось в недавнем исследовании, у пациентов с высоким риском развития болезни Альцгеймера нарушения фолдига (сворачивания в трехмерную структуру) белка β-амилоида может начаться за 15-20 лет до появления первых клинических симптомов. Неправильно свернутые белки накапливаются и образуют амилоидные бляшки в головном мозге.
Учёные изучили образцы крови 150 участников, у которых деменция была диагностирована в течение 14-летнего периода наблюдения. Эти образцы были сравнены с образцами 620 случайно выбранных здоровых участников исследования, совпадающих с пациентами с болезнью Альцгеймера по возрасту, полу и уровню образования.
Участники с неправильным свёртыванием белка имели 23-кратное увеличение шансов постановки диагноза в течение 14 лет. У пациентов с другими типами деменций риск развития болезни Альцгеймера увеличен не был, что говорит о крайней специфичности данного заболевания.
Учёные также включили в свой анализ ряд других возможных предикторов развития болезни, включая конкретный вариант гена APOE4 и ранее существовавшие заболевания (диабет, высокое кровяное давление, депрессия) или факторы образа жизни (индекс массы тела, уровень образования). За исключением варианта гена APOE4, наличие которого показало в 2,4 раза более высокий риск у тех людей, у которых позже развилась болезнь Альцгеймера, ни один из изученных факторов не коррелировал с риском заболевания.
При прогнозировании риска развития заболевания не имеет значения, сколько лет прошло между моментом получения образца крови и клиническим началом болезни: от 0 до 8 или от 8 до 14.
Измерение изменений свертывания β-амилоида основано на технологии, известной как иммуно-инфракракрасный датчик, который измеряет коэффициент неправильно свернутых белков по отношению к норме. Неправильно свернутые белки, как правило, скапливаются в амилоидные бляшки, в то время как здоровые структуры этого не делают. Эти две структуры поглощают инфракрасный свет на разных частотах, что означает, что анализ крови может определить соотношение здорового и патологического β-амилоида в образце.
Подобный тест может стать недорогим способом выявления людей в группе повышенного риска, у которых еще нет никаких симптомов болезни.
Теперь учёные хотят проверить, насколько надежен подобный анализ на большей выборке. Если в плазме крови обнаружится неправильное свертывание β-амилоида, это должно быть также подтверждено с помощью установленного метода ранней диагностики болезни Альцгеймера – например, путем исследования спинномозговой жидкости или с помощью специальных методов визуализации.
Статья Stocker et al. Prediction of Alzheimer's disease diagnosis within 14 years through Aβ misfolding in blood plasma compared to APOE4 status, and other risk factors опубликована в журнале Alzheimer’s & Dementia.
Елена Панасюк, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам DKFZ: Protein misfolding as a risk marker for Alzheimer’s disease – up to 14 years before the diagnosis.
