Перевести на Переведено сервисом «Яндекс.Перевод»

ЭНДОЦИТОЗ ПРОТИВ БЕТА-АМИЛОИДА

Молекулярный путь, названный LC3-ассоциированным эндоцитозом, выявлен в микроглие – иммунных клетках мозга.

Найден молекулярный путь для остановки болезни Альцгеймера

Исследователям из США удалось обнаружить путь, который предотвращает накопление токсичной формы бета-амилоидных белков – одной из основных причин болезни Альцгеймера. Мышей ученые защитили, осталось лишь понять, как активировать этот механизм у людей.

Специалисты из Детской исследовательской больницы Святого Иуды обнаружили молекулярный механизм, предотвращающий накопление в мозге токсичных белков, ответственных за симптомы болезни Альцгеймера. Как отмечается в пресс-релизе, открытие также позволит регулировать воспаление и иммунный ответ против злокачественных опухолей головного мозга.

Молекулярный путь, названный LC3-ассоциированным эндоцитозом (LC3-associated endocytosis, LANDO), был выявлен в микроглие – иммунных клетках центральной нервной системы.

В ходе экспериментов с мышами ученые доказали, что его активация защищает от накопления токсичной формы бета-амилоидного белка, а также нейровоспаления и нейродегенерации.

Ученые сравнивают работу этой системы с автомойкой. Рецепторы микроглии захватывают неправильно свернутые бета-амилоидные белки и доставляют их на утилизацию. Затем они возвращаются на поверхность иммунной клетки. Для правильной работы молекулярного пути необходимы белки Rubicon, Beclin 1, ATG5 и ATG7.

LANDO.jpg

Рисунок из статьи Bradlee et al.  LC3-Associated Endocytosis Facilitates β-Amyloid Clearance and Mitigates Neurodegeneration in Murine Alzheimer’s Disease, опубликованой в журнале Cell – ВМ.

С возрастом их экспрессия уменьшается, что может быть одной из причин нейродегенеративных заболеваний.

По мнению исследователей, активация LC3-ассоциированного эндоцитоза может стать основой для терапии болезни Альцгеймера за счет разрушения токсичных бета-амилоидов и смягчения нейровоспаления. В то же время, у детей с опухолью головного мозга логичнее ингибировать этот путь, благодаря чему микроглия будет активнее уничтожать раковые клетки.

Болезнь Паркинсона – еще одно заболевание, связанное с накоплением неправильно свернутых белков. Новые данные подтверждают, что токсичные альфа-синуклеины могут возникать в кишечнике, а затем по блуждающему нерву распространяться в мозг и разрушать его.

Сергей Коленов, Хайтек+

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru

Войдите или зарегистрируйтесь на сайте, чтобы добавить комментарий к интересующей вас научной проблеме!
Комментарии (0)