Буферный раствор вылечит болезнь Альцгеймера? 21 января 2016 года, 10:47

Препарат, оказавший такое удивительное воздействие на мозг млекопитающих — это довольно известное соединение EPPS (или HEPPS — 3-[4-(2-Hydroxyethyl)-1-piperazinyl]propanesulfonic acid). В биохимии и биологии оно используется в качестве буферного раствора, сохраняющего кислотность при добавлении в смесь кислот или оснований.

Наукой пока не установлены причины и протекание болезни Альцгеймера. Симптомами болезни являются расстройство кратковременной памяти, нарушение речи и когнитивных функций. Известно лишь, что примерно 1% случаев заболеваний происходят по генетическим причинам. Болезнь Альцгеймера — самая распространённая причина деменции.

Ключевая особенность болезни — накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга. Пока учёные, борющиеся с болезнью, умеют в некоторых случаях останавливать образование новых белковых бляшек — но вымывать уже имеющиеся бляшки из мозга пока не удавалось.

Корейцы обнаружили, что EPPS каким-то образом присоединяются к бляшкам и дробят их на молекулы меньшего размера. Кроме того, веществу удаётся преодолевать гемато-энцефалический барьер. Это физиологический барьер или фильтр между кровеносной системой и центральной нервной системой, имеющийся у всех позвоночных. Он защищает нервную ткань от циркулирующих в крови микроорганизмов, токсинов, и нежелательных контактов с клетками иммунной системы. Малый размер молекул EPPS позволяет веществу преодолевать этот барьер, в связи с чем его можно принимать, даже просто растворив в воде.

Никаких побочных эффектов у мышей, принимавших EPPS, пока не выявлено. Дозы объёмом от 30 до 100 мг на килограмм веса успешно справлялись с дроблением бляшек, при этом дозы объёмом до 2000 мг на кг веса никак не вредили мышам. Конечно, на людях необходимо проводить отдельные исследования, в том числе — на токсичность препарата.

Статья Hye Yun Kim et al. EPPS rescues hippocampus-dependent cognitive deficits in APP/PS1 mice by disaggregation of amyloid-? oligomers and plaques опубликована в открытом доступе в журнале Nature Communications.

«При лечении хронических болезней, таких, как болезнь Альцгеймера, всегда лучше стремиться к уменьшению дозы лекарства по мере возможности, — объясняет Юнь Су Ким [YoungSoo Kim]. — Учитывая, что людям, возможно, придётся принимать лекарство до конца жизни, необходимо проверять его на безопасность».

Поскольку природа болезни пока не выявлена, учёные спорят даже о том, являются ли амилоидные бляшки причиной или следствием болезни. Корейские биологи установили, что после активного разрушения бляшек у мышей повышаются способности к обучению и улучшается память. В связи с этим они делают вывод, что бляшки — прямая причина симптомов болезни.

Джон Харди, специалист по болезни Альцгеймера, недавно получивший премию за открытие генетического механизма, способствующего образованию амилоидных бляшек, прокомментировал работу корейских учёных: «Необходимо помнить, что расстройства поведения у людей вызываются потерей нервных клеток, чего в мышиных моделях заболевания не происходит. Поэтому улучшение когнитивных способностей мышей не обязательно говорят о том, что подобное будет происходить и у людей».

Также он отмечает, что лекарство, расщепляющее бляшки, людям придётся принимать в больших дозах. Ким, в свою очередь, указывает, что накопление бляшек у пациентов начинается за 10–15 лет до того, как люди начинают демонстрировать расстройства когнитивных функций. За это время у них есть все возможности для того, чтобы предотвратить такую участь.

Месяцем ранее американские биологи отрапортовали об успехах в борьбе с накоплением в мозгу токсинов, разрушающих сосуды. Они получили вещество J147, которое не только улучшило когнитивные способности, но и продемонстрировало улучшение состояния мозга, сходное с омоложением. Правда, опять-таки опыты пока проводились лишь на мышах.

Вячеслав Голованов, GeekTimes по материалам LiveScience: Novel Chemical 'Washes Away' Alzheimer’s Plaque in Mice

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru