Принимая сигнал «я болен», мозг меняет наше поведение
Когда мы болеем, мы не хотим есть, пить и гулять: единственное наше желание – свернуться клубочком под одеялом. Подобным образом при инфекциях ведет себя и большинство животных. Сейчас ученые выяснили, как мозг координирует это почти универсальное и вполне адаптивное «болезненное поведение».
В ходе миллионов лет эволюции все существа, от бактерий и вирусов до млекопитающих, участвовали в своеобразной «гонке вооружений». Чтобы выжить и победить в конкурентной борьбе, приходилось и нападать, и защищаться. И все живые организмы разработали различные стратегии выживания, обеспечивающие преимущество в этой борьбе, либо возможность вообще от нее уклониться.
Одна из адаптивных реакций млекопитающих в ответ на инфекции разной природы – изменение физиологических и поведенческих реакций, включающее нежелание есть, пить и двигаться. И это является не результатом прямого действия инфекционного агента (по крайней мере, не всегда), а частью генерализованного ответа организма на воздействие патогена. Доказательством этому служат эксперименты на животных, в которых принудительное кормление при бактериальной инфекции увеличивало смертность.
Чтобы понять, какие отделы мозга отвечают за поведенческие изменения при болезни, группа ученых из США и Китая провели эксперименты на лабораторных мышах, которым делали инъекции липополисахарида – компонента бактериальной клеточной стенки, который активирует иммунную систему и вызывает болезненные проявления. Такую процедуру стандартно используют, чтобы смоделировать инфекционное поражение в условиях лаборатории.
Уже через 1–3 часа после инъекции бактериального полисахарида ученые наблюдали всплеск активности в одной из областей ствола мозга (конкретнее, в дорсальном комплексе блуждающего нерва), а затем идентифицировали и популяцию нейронов, продуцирующих нейропептид ADCYAP1, которые отвечали за эту активацию.
Чтобы доказать роль этих нервных клеток в формировании «болезненного поведения», исследователи активировали их у здоровых мышей и деактивировали у тех, кто получил липополисахарид. Первые стали вести себя как больные, вторые же не изменили поведения в ответ на провоцирующую инъекцию.
Как все происходит? Липополисахарид активирует иммунную систему, стимулируя ее клетки производить молекулы провоспалительных цитокинов, вызывающие болезненные проявления. В области мозга, реагирующей на инфекционные агенты, расположены афферентные («приносящие») нейроны блуждающего нерва, играющие важную роль в передаче его сигналов высшим нервным центрам. К примеру, эта область передает в мозг информацию, что съедено что-то вредное, и в итоге желание есть эту пищу пропадает. Эти нейроны несут на себе и рецепторы к провоспалительным цитокинам, обеспечивая передачу в мозг сигналов, приводящих к той же потере аппетита.
Конечно, механизм, связывающий иммунный ответ с нервными путями, регулирующими адаптивное «болезненное поведение», описан пока лишь в общих чертах. Но все же теперь стало более понятно, чем «занят» мозг, когда наш организм борется с инфекцией.
Статья Ilanges et al. Brainstem ADCYAP1+ neurons control multiple aspects of sickness behaviour опубликована в журнале Nature.
«Наука из первых рук»
Портал «Вечная молодость» vechnayamolodost.ru
