"Когда часть сердца умирает, выжившие клетки пытаются адаптироваться к этому, увеличиваясь в размерах, но это чаще всего приводит к аномалиям и никак не помогает сердцу прокачивать больше крови. Мы обнаружили, что белок CT1 заставляет клетки сердца расти нормальным образом, попутно стимулируя рост сосудов в сердце. Это повышает его выносливость, имитируя то, что происходит при занятиях спортом", — рассказывает Линн Мегени (Lynn Megeney) из университета Оттавы (Канада).
Сердце человека и всех остальных млекопитающих, в отличие от питонов и некоторых других видов рептилий, способных временно увеличивать и уменьшать мощность главного "мотора" кровеносной системы, по-настоящему растет только во время детства и впоследствии практически не меняется. Рост "взрослого" сердца, так называемая гипертрофия, является не полезным, а опасным для здоровья явлением, конечным итогом которого обычно является остановка кровообращения и смерть.Тем не менее, существуют и относительно безопасные способы улучшить работу и укрепить здоровье сердца – зарядка и беременность. При тренировках и при появлении ребенка в утробе женщины число волокон внутри мускульных клеток сердца постепенно растет, что позволяет ему сильнее и чаще сокращаться, тогда как масса сердца и число клеток фактически не меняются.
Как рассказывает Мегени, ученые достаточно давно пытаются найти механизм, заставляющий сердце расти подобным образом, так как его открытие позволило бы спасти жизни многим людям, страдающим от порока сердца и других болезней, не позволяющих им заниматься спортом и тренироваться без риска заполучить еще большие проблемы со здоровьем.
Ученые нашли решение этой проблемы – белок кардиотрофин-1 (CT) – экспериментируя с веществами, предположительно вызывающими гипертрофию сердца или влияющими на его работу иным образом. Добавляя растворы этих молекул в культуры клеток сердца крыс и мышей, биологи наблюдали за тем, как меняется их поведение и пытались найти такую комбинацию веществ, которая бы укрепляла бы их, но при этом не заставляла бы увеличиваться в размерах.
По словам Мегени, ученые изначально не ожидали каких-то успехов от кардиотрофина, так как это вещество, как показывали прошлые опыты, было связано с развитием различных патологий сердца и повышенным давлением. Оказалось, что этот белок был не причиной, а следствием развития всех этих проблем – вырабатывая его молекулы, организм пытался защитить сердце от гибели.
Как показали опыты, добавление CT в культуры любых типов клеток сердца заставляло их наращивать число волокон и повышало их выносливость, причем этот эффект был не постоянным, как при развитии гипертрофии сердца, а временным. Это очень важно с медицинской точки зрения, так как это позволяет прекратить лечение, если что-то пойдет не так.
Открыв неожиданные плюсы у кардиотрофина, ученые проверили, как это вещество подействует на сердце нескольких мышей и крыс, страдавших от легочной гипертензии или перенесших инфаркт. Инъекции CT смогли предотвратить развитие гипертрофии сердца и ликвидировали последствия сердечного приступа, что показало, что данный белок можно использовать в терапевтических целях.
"Создание этой экспериментальной терапии очень радует нас, в том числе и потому, что ее можно использовать для борьбы с последствиями сердечной недостаточности в левой, и в правой половине сердца. Сейчас единственным способом ликвидации последствий "правой" сердечной недостаточности является полная пересадка сердца, а последствия проблем с левой половиной сердца можно лишь частично ликвидировать при помощи лекарств", — добавляет Данкан Стюарт, коллега Мегени.
В ближайшее время ученые планируют провести подобные эксперименты на добровольцах. Если эти опыты будут успешными, то через несколько лет лекарства на базе кардиотрофина могут войти в медицинскую практику.
РИА Новости https://ria.ru/science/20170808/1499960566.html
