"Толчком для начала наших исследований послужило то, что при развитии многих инфекций интерфероны начинали бороться с ней гораздо раньше, чем его молекулы производились клетками в ответ на инфекцию. Это обусловлено тем, что в клетках присутствуют особые системы, определяющие скорость, с которой происходит их гибель по типу некроптоза", — объясняет Александр Полторак из Петрозаводского государственного университета, чьи слова передает пресс-служба Российского научного фонда.
Человек и многие другие живые существа защищаются от вирусных и бактериальных инфекций при помощи так называемого адаптивного иммунитета. В нашем теле присутствует несколько десятков типов клеток, которые умеют поглощать части вирусов и микробов, распознавать их ключевые части и вырабатывать особые метки-антитела, которые или нейтрализуют сами патогены, или делают их "видимыми" для особых телец-"киллеров", захватывающих и переваривающих их.
Как правило, на выработку подобного иммунного ответа необходимо время, и поэтому наш организм имеет несколько менее гибких, но более быстрых защитных "систем быстрого реагирования". К примеру, когда в клетку проникает вирус и она гибнет, в окружающую среду попадает огромное количество интерферонов, особых сигнальных белков, которые одновременно блокируют размножение вирусов в здоровых клетках и заставляют их "подготовиться" к атаке.
Медики и биологи, как отмечает Полторак, достаточно давно считали интерфероны "первой линией обороны" организма. Наблюдая за самыми ранними стадиями развития инфекции, его команда обнаружила, что это не совсем так.
Как правило, появление большого числа интерферонов в межклеточной среде приводит к тому, что зараженные и часть здоровых клеток начинают "самоуничтожаться", что тормозит размножение вируса и распространение инфекции. Как показали опыты российских биологов и их коллег из США и Норвегии, некроптоз – один из вариантов запрограммированной смерти клеток – запускается еще до того, как первые жертвы вируса успеют выработать большие количества интерферонов.
Изучая работу цепочки генов, связанной с запуском некроптоза, ученые открыли еще один набор участков ДНК и связанных с ними белков, который они назвали CIREN-ами. Они включаются при появлении первых признаков инфекции – при повреждении ДНК или нарушениях в работе митохондрий, и заставляют клетку вырабатывать большое количество интерферонов, что в конечном итоге приводит к запуску некроптоза и ее гибели.
Чрезмерно высокая активность CIREN, как выяснили биологи во время опытов на мышах, может быть одной из главных причин развития волчанки и других аутоиммунных заболеваний, при появлении которых иммунитет больного начинает атаковать здоровые клетки его организма.
Соответственно, подобную реакцию, как предполагают Полторак и его коллеги, можно подавить, используя некростатины – вещества, подавляющие некроптоз, а также соединения, нейтрализующие молекулы интерферонов. Это избавит пациентов от волчанки и прочих болезней, а также облегчит трансплантацию органов.
РИА Новости https://ria.ru/science/20180801/1525722933.html
