Для защиты от сердечной недостаточности после инфаркта «съешь» свое сердце!
В результате инфаркта миокарда участок сердечной мышцы отмирает, что может послужить толчком к развитию сердечной недостаточности. Какой она будет, зависит от процесса рубцевания сердечной ткани и степени нарушения структуры и функции поврежденных и неповрежденных областей миокарда. Группа ученых из итальянских университетов и медицинских центров обнаружила, что в данном случае «спасение утопающих – дело рук самих утопающих», и для того, чтобы снизить тяжесть последствий инфаркта, в сердечной мышце нужно активизировать процессы аутофагии («самопоедания»).
Аутофагия – один из вариантов программируемой клеточной гибели – является важным звеном утилизации поврежденных или стареющих клеточных органелл, «испорченных» белковых молекул и ненужных мембран. Этот упорядоченный и хорошо регулируемый процесс «уборки мусора» активируется в клетках в ответ на различные негативные стимулы, включая клеточный стресс, инфекцию и голодание. А также – при ишемическом повреждении, связанном с недостаточным кровоснабжением тканей, что мы и наблюдаем при ишемическом инфаркте. Однако роль аутофагии в патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний до конца пока не установлена.
Известно, что процесс аутофагии можно активировать углеводом трегалозой, которая к тому же защищает клетки от окислительного стресса. Это вещество природного происхождения, молекула которого состоит из двух остатков молекул глюкозы, считается безвредным и используется как подсластитель и вспомогательный компонент лекарственных препаратов.
Итальянские исследователи работали с лабораторными мышами, у которых хирургическим путем был смоделирован инфаркт миокарда. В течение первых двух суток после инфаркта животным вводили трегалозу внутрибрюшинно, а затем в течение месяца они пили воду, содержащую 2% этого углевода. Контрольная группа получала солевой раствор, либо раствор сахарозы.
Оказалось, что у мышей, получающих трегалозу, лучше работали митохондрии («энергостанции» клетки), меньше накапливалось поврежденных клеточных органелл, да и сами лизосомы, способные переваривать поврежденные фрагменты клетки, работали лучше. Все это служит свидетельством активации процессов аутофагии. Одновременно у этих животных были отмечены более высокие показатели работы сердца, определенные с помощью электрокардиографии и при исследовании движения крови по сосудам. Эти результаты указывают на ослабление патологических процессов ремоделирования миокарда.
Подтвердить, что трегалоза улучшила работу сердца мышей именно за счет активации аутофагии, ученым удалось в экспериментах на мышах, гетерозиготных по гену, кодирующему белок беклин, – такие животные нечувствительны к активаторам аутофагии. У этих мышей трегалоза действительно не оказала благоприятного эффекта на работу сердца.
Молекулярные механизмы активации аутофагии с помощью трегалозы пока неизвестны, хотя ученые предполагают, что они связаны с работой сигнального пути фермента киназы mTOR, ингибирование которого усиливает процессы утилизации поврежденных структур. Но главное, что теперь есть доказательства, что подобное «самоедство» помогает сердечной мышце справиться с ишемическим повреждением. По мнению ученых, эта работа может стать началом нового направления в терапии пациентов с высоким риском развития сердечной недостаточности после инфаркта миокарда.
Мария Перепечаева, «Наука из первых рук»
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
