Известно, что повышенный риск повторного инсульта или инфаркта миокарда сохраняется в течение месяцев после перенесённого заболевания. Однако механизм, лежащий в основе этого явления, не до конца понятен.
В недавнем исследовании, проведённом на мышах, было показано, что вследствие инфаркта миокарда тромбоциты и клетки, ответственные за воспалительные процессы, гораздо активнее начинают «налипать» на внутреннюю стенку сосудов, тем самым провоцируя ускоренный рост артериальных бляшек и повышая уязвимость сосудов. Этот процесс носит название «эндотелиальная активация сосудов».
Визуализировать этот процесс удалось при помощи уникальной методики прижизненного ультразвукового сканирования. На видеозаписи с камеры микроскопа видно, как по сосуду мыши перемещаются тромбоциты (яркие белые шары) и прилипают к его стенке.
Учёные установили, что этот процесс можно пресечь, используя препарат апоцинин – у мышей, получавших его, интенсивность воспалительной реакции была снижена до уровня предынфарктного состояния, а образование бляшек сократилось вполовину.
Апоцинин – антиоксидант, главное свойство которого заключается в блокировании реактивных форм кислорода, уровень которых, в свою очередь, повышается в следствие инфаркта. Эти молекулы, среди прочих, служат для распространения эндотелиальной активации на более далёкие от места поражения сосуды.
Это исследование также объясняет полученные ранее данные о том, что препарат, применяемый для лечения ювенильного артрита, снижает риск повторного инфаркта на 15 процентов.
Полученные сведения могут лечь в основу разработки эффективной антиоксидантной терапии, направленной на профилактику сосудистых катастроф.
Статья Moccetti et al. Myocardial Infarction Produces Sustained Proinflammatory Endothelial Activation in Remote Arteries в Journal of the American College of Cardiology.
Анастасия Позняк, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru/ по материалам Oregon Health & Science University Antioxidant reduces risk for second heart attack, stroke.
