В ходе исследования, посвящённого изучению различных вариантов гена SGLT1 ( sodium-dependent glucose cotransporter 1, натрий-зависимый котранспортер глюкозы 1) и их клинических проявлений, была обнаружена миссенс-мутация (точечная мутация, в результате которой измененный кодон начинает кодировать другую аминокислоту), связанная с замедлением метаболизма глюкозы в кишечнике. Риск развития диабета, ожирения, а также сердечно-сосудистых заболеваний у носителей этой мутации ниже, чем у имеющих другие генетические варианты.
В исследовании принимали участие 8478 человек, на основе их генетического материала производилась оценка взаимосвязи мутаций в гене SGLT1 и кардиометаболических нарушений. Тестирование проходило в рамках клинических исследований ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities Study – Исследование Риска Атеросклероза в Сообществах) и длилось 25 лет. Около 6 процентов испытуемых оказались носителями этой мутации, и среди них отмечена более низкая частота заболеваемости диабетом второго типа, ожирением, а также более низкие показатели смертности, даже после поправки на тип питания.
Выяснилось, что носители мутации лучше переносят высокоуглеводную диету, так как в их кишечнике усваивается гораздо меньшее количество глюкозы. В меню при такой диете входит паста, хлеб, печенье, сахаросодержащие блюда.
Учёные считают, что селективное блокирование рецептора SGLT-1 может позволить замедлить усвоение глюкозы. Это может лечь в основу терапевтических методик, направленных на профилактику или лечение кардиометаболических заболеваний и их последствий.
Статья Seidelmann et al. Genetic Variants in SGLT1, Glucose Tolerance, and Cardiometabolic Riskопубликована в Journal of the American College of Cardiology.
Анастасия Позняк, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru/ по материалам National Heart, Lung and Blood Inctitute: Gene mutation points to new way to fight diabetes, obesity, heart disease.
