У вируса герпеса не находят связи с болезнью Альцгеймера
Около тридцати лет назад в образцах мозга людей с синдромом Альцгеймера обнаружили много ДНК вируса герпеса – сначала это был вирус простого герпеса (HSV-1), а потом и другие его разновидности, HHV6A и HHV6B. Вирус герпеса после того, как попал в организм, часто надолго остаётся в клетках в спящем виде, и встретить его в мозге – не такая уж новость. Однако в мозге больных его оказалось намного больше, чем в мозге обычных людей, и с тех пор вирус герпеса стали рассматривать как один из факторов развития болезни Альцгеймера.
Некоторое время назад мы писали о том, какие механизмы тут могут работать: например, оказалось, что нейроны в ответ на вирусное вторжение начинают активно синтезировать белок, из которого образуются токсичные молекулярные отложения, характерные для болезни Альцгеймера. Белок подавляет вирусную инфекцию (а вирус герпеса может в некоторых случаях спровоцировать энцефалит), но одновременно может стать причиной других неприятностей.
Однако на днях в журнале Neuron была опубликована статья Allnutt et al. Human Herpesvirus 6 Detection in Alzheimer’s Disease Cases and Controls across Multiple Cohorts. В ней сотрудники Национального института неврологических болезней и инсульта выражают сомнение в том, что вирус герпеса вообще может быть причастен к болезни Альцгеймера. Исследователи взяли несколько сотен образцов мозга людей с синдромом и несколько сотен образцов мозга здоровых людей и поискали в них следы вирусной РНК.
Присутствие вирусной РНК говорило бы о том, что вирус в той или иной степени активен, что он пытается размножаться, для чего и синтезирует свою РНК, на которой можно синтезировать белки, которые, в свою очередь, сформируют вирусную частицу. Но что касается РНК вирусов герпеса, то не оказалось никакой разницы между «больными» образцами и «здоровыми»; точно так же не было разницы в РНК вируса Эпштейна-Барр, которого тоже порой рассматривают, как фактор синдрома Альцгеймера.
Тогда исследователи попробовали найти не РНК, но уже ДНК вируса, которая бы указывала на то, что вирус вообще-то есть, хотя и спит в хозяйском геноме. Но и по ДНК никакой разницы между «альцгеймерическими» образцами мозга и «здоровыми» образцами не обнаружилось.
Как пишет портал The Scientist, сторонники вирусной гипотезы болезни Альцгеймера указывают на ряд других работ, в которых эту разницу всё-таки удавалось найти, и объясняют новые данные тем, что на сей раз использовали не очень чувствительные методы, которые не позволяют обнаружить вирус в спящей стадии. Другой аргумент против состоит в том, что вирус может быть активен на ранней стадии болезни, а потом снова засыпает, так что его становится сложно обнаружить в образцах, взятых у умерших пациентов. (Правда, ведь и в тех случаях, когда вирус находили в изобилии, его тоже искали в посмертных образцах.)
С другой стороны, как говорят «вирусные» скептики, если даже между вирусом герпеса и синдромом Альцгеймера есть связь, то всё равно трудно понять, где причина, а где следствие. Ведь может быть и так, что из-за болезни вирусу легче проникнуть в мозг и легче размножаться в нём. Так или иначе, история с синдромом Альцгеймера и герпесом далека от завершения.
Тут можно вспомнить другу недавнюю работу про вирус герпеса и рассеянный склероз: мы недавно писали, что связь между вирусом и рассеянным склерозом долгое время не удавалось прояснить потому, что исследователи не различали две разновидности вируса, HHV6A и HHV6B. Правда, в статье про синдром Альцгеймера говорится, что следы HHV6A, HHV6B и других разновидностей вируса искали по отдельности.
Кирилл Стасевич, Наука и жизнь (nkj.ru)
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
