Разработчики
Д. Кампизи, А. Леонов, П. Кауфман, П. Купер и др.
Описание технологии
Сенесцентные клетки — это клетки, которые остановились на различных этапах клеточного цикла. В свое время эти клетки имели все шансы, чтобы превратиться в раковые. Однако организм включил защитную реакцию и превратил клетки в «арестованные».
«Арестованным» сенесцентным клеткам запрещено делиться, но они остаются в организме и продолжают жить. С течением времени таких клеток становится все больше. Когда их количество зашкаливает, они превращаются в источник воспалений в организме, выбрасывая во внешнюю среду химические соединения и вызывая болезни, с которыми ассоциируется старение. Такие как артрит, диабет второй степени, болезнь Альцгеймера и тот же рак. Наблюдается парадокс: сенесцентные клетки не стали раковыми, но с течением времени они могут спровоцировать рак, будучи источником хронического воспаления различных тканей.
В настоящее время активно проводятся научные исследования по поиску специфических мишеней, характерных только для сенесцентных клеток. Если такие мишени будут найдены, исследования сконцентрируются на поисках химических соединений, которые будут наносить удар точечно, непосредственно по этим мишеням.
Практическое применение
Показано, что накопление в организме сенесцентных клеток способствует развитию процесса старения. Поэтому одно из направлений современной антивозрастной медицины — поиск способов борьбы с сенесцентными клетками. Предполагается, что если избавить человека от «арестованных» сенесцентных клеток, то он сможет значительно увеличить продолжительность жизни.
В настоящее время технология находится на доклинической стадии.
Лаборатории
- ООО «Тартис-Старение» (www.tartiscorp.com, Россия)
-
Lawrence Berkeley National Laboratory (США)
-
Buck Institute for Research on Aging (США)
-
Zhang Lab, Department of Cell and Developmental Biology, University of Massachusetts Medical School (США)
Ссылки
Публикации
- Swanson, Eric C., et al. «Higher-order unfolding of satellite heterochromatin is a consistent and early event in cell senescence." The Journal of cell biology 203.6 (2013): 929–942.
-
Rodier, Francis, et al. «Persistent DNA damage signalling triggers senescence-associated inflammatory cytokine secretion." Nature cell biology 11.8 (2009): 973–979.
-
Campeau, Eric, et al. «A versatile viral system for expression and depletion of proteins in mammalian cells." PloS one 4.8 (2009): e6529.
-
Zhang, Hong. «Molecular signaling and genetic pathways of senescence: its role in tumorigenesis and aging." Journal of cellular physiology 210.3 (2007): 567–574.